심근 수축 세포 내 칼슘통로(L-형 Ca2+이온 통로) 대부분은 T-관(T-tubule)에 존재한다. 활동전위(Action potential)가 심근세포의 근형질막(sarcolemma)를 따라 전파되어 T-tube에 도달하면 탈분극(depolarize)된 심근세포의 근형질막(sarcolemma)에 존재하는 칼슘통로(L-형 Ca2+이온 통로)가 활성화 되어 칼슘이 심근세포 내로 유입된다.(Phase2)
이렇게 유입된 칼슘은 근처 근소포체(Sarcoplasmic reticulum,SR) 바로 측면 막에 있는 *라이아노딘 Ca2+ 유리 이온 통로가 열리게 하여 더 많은 칼슘을 유리한다. 칼슘으로 유도되는 칼슘유리(Ca2+ induced Ca2+release)라고 불리는 이러한 방식에 의해 세포 외에서 세포질로 들어온 칼슘이 세포 내 칼슘저장소(SR)로부터 훨씬 많은 양의 칼슘을 세포질로 유리시킬 수 있게 된다.
*라이아노딘 Ca2+ 유리 이온 통로
= sarcoplasmic reticulum(SR) calcium-release channel
= RyR(RaRyanodine receptor)
이로 인한 근소포체(SR)로부터의 칼슘의 폭발적인 국소적 유리는 칼슘 스파크(Ca2+ spark)라고 일컫는다. 칼슘스파크들은 수축에 필요한 세포질 내 칼슘농도를 상승시킨다. 수축에 필요한 세포질 내 칼슘의 90%는 근소포체(SR)에서 방출된다. 칼슘의 추가 공급은 칼슘 제거과정이 느린 것과 함께 심근 수축의 지속기가 오랫동안 유지되도록 한다. 이렇게 길어진 심근 수축의 지속기는 약 300msec로 단일 골격근 세포의 수축(100msc)보다 3배 정도 길다. 이는 심장이 혈액을 잘 방출하는 데 적당한 수축시간이다.
골격근과 마찬가지로 세포질 내 칼슘의 역할은 트로포닌-트로포미오신 복합체와 결합하여 복합체를 가장자리로 끌어당겨 교차다리(cross-bridge) 순환과 수축이 일어나도록 하는 것이다. 그러나 골격근에서 모든 교차다리를 활성화시킬 수 있을 정도의 충분한 양의 Ca2+이 항상 유리되는 것과 달리, 심장근육에서는 교차다리의 활성 정도가 세포질 Ca2+ 양에 따라 다를 수 있다.
근소포체막에서 에너지의존성 기전(SERCA 펌프를 통한) 및 세포막에서의 에너지의존성 기전(주로 Na+-Ca2+ 이온교환체, NCX에 의한)으로 인한 세포질 내 칼슘의 제거는 트로포닌-트로포미오신 복합체의 교차다리 방해 기능을 회복시켜 심장근육의 수축을 멈추고 이완시킨다.
Reference
1. Lauralee Sherwood, 인체생리학 제9판, 라이프사이언스
2. 연세대학교 의과대학 의학을 쉽게 푸는 모임 저, 7th EDITION 쉽게 풀어 쓴 심장학, 예당북스
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