[RAAS] 레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템 쉽게 이해하자
Renin angiotensin aldosterone system, RAAS
레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템
[RAAS] 레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템 쉽게 이해하자
Renin angiotensin aldosterone system, RAAS
레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템
1. RAAS는 무엇인가?
인체 내 Na+양 조절에 가장 유명하고 또 많이 알려진 내분비계는 레닌-안지오텐신-알도스테론계(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)이다. 사구체 옆 장치의 *과립 세포들은 나트륨과 세포외액의 총량과 혈압의 감소가 동반될 경우 레닌(renin)이라는 호르몬을 분비한다. 이 기능은 *사구체 옆 장치의 자가 조절 기능 외 아주 중요한 기능이며 레닌은 사구체 혈류량을 조절하는 국소 혈관 활성 화학물질들과는 차별되는 기능을 가진다. 과립세포는 다음의 과정에 의해 레닌을 분비한다.
*과립 세포 = 토리 곁 세포(granule cells = juxtaglomerular cells) :
=The juxtaglomerular cells ( JG cells , or granular cells )
*사구체 옆 장치(juxtaglomerular apparatus) :
사구체 옆 장치는 아래와 같은 3가지 종류의 세포로 구성된다.
1. 치밀 반(Macula densa): 원위곡세뇨관을 구성하는 세포
2. 과립 세포 = 토리 곁 세포(granule cells = juxtaglomerular cells) : 레닌을 분비
=The juxtaglomerular cells ( JG cells , or granular cells )
3. 토리 바깥 혈관 사이 세포(extraglomerular mesangial cell)
(1) 과립 세포는 신장 내에서 *압력 수용체로 작용한다. 이들은 *수입 세동맥 혈압 변동에 매우 민감하여 혈압이 감소할 경우 더 많은 레닌을 분비한다.
(2) 사구체 옆 장치의 세뇨관 부위에 있는 *치밀 반 세포들은 세뇨관 내강을 지나가는 여과액 NaCl양에 민감하게 반응한다. NaCl 양이 감소하면 치밀 반 세포들은 과립 세포들을 자극하여 더 많은 레닌을 분비하게 한다.
(3) 과립 세포들은 교감신경계 지배를 받고 있다. 혈압이 정상 이하로 떨어지면 압력 수용체의 반사 경로에 의해 교감신경이 흥분한다. 그 결과 과립 세포들이 더 많은 레닌을 분비힌다.
*압력 수용체(baroceptor) :
*치밀 반(Macula) : 위 이미지 참고
*수입세 동맥(afferentarteriole): 위 이미자 참고
이러한 증가된 레닌 분비 과정은 장기적으로 동맥혈압을 증가시키기 위해 혈장 총량을 늘리는 데 필요함을 알 수 있다. 복잡한 과정을 거쳐, 증가된 레닌은 원위 세뇨관 부위에서 Na+재흡수를 촉진한다. Cl-는 Na+재흡수 결과로 생성된 전기적 농도 경사에 따라 수동적으로 따라다닌다. 이러한 나트륨의 체내 저류 작용의 이득은 삼투질 농도 기능에 의거하여 물의 저류를 동반하며 나아가 혈장 총량을 증가시킨다. 따라서 이 과정은 장기적인 혈압 조절에 매우 중요한 요소이다.
다음은 레닌-안지오텐신-알도스테론계를 통해서 Na+재흡수를 촉진하는 레닌 분비 기전을 자세히 알아보자. 일단 분비되면 레닌은 효소로서 안지오 텐시노겐(angiotensinogen)을 안지오텐신 I(angiotensin I)으로 활성화시킨다. 안지오텐시노겐은 간에서 합성되는 혈장 단백질이며 혈장에 항상 높은 농도로 존재한다. 폐순환 때 폐를 지나면서 안지오텐신 I은 폐의 모세혈관 내피세포에 풍부하게 존재하는 안시 오텐 신 변환효소(angiotensin-converting enzyme, ACE)에 의해 안지오텐신 II(angiotensin II)로 변환된다. 안지오텐신 II는 부신피질에서 알도스테론의 분비를 촉진하는 1차 요소이다. 부신피질은 내분비샘으로 다양한 자극에 의해 각각의 다양한 호르몬을 분비한다.
2. 레닌-안지오텐신-알도스테론계의 기능 자세히 알아보기
원위 세뇨관과 집합관에는 주세포(principal cell)와 삽입 세포(intercalated두 종류의 세포들이 존재한다. 풍부하게 존재하는 주세포는 알도스테론과 항이뇨호르몬이 작용하는 세포이며, 여기서 Na+ 재흡수 및 K+ 분비(이들 모두 알도스테론이 조절함)와 재흡수(이것은 항이뇨호르몬이 조절함)가 발생한다. 이와는 반도로 삽입 세포는 산-염기 조절에 관여한다.
기능
알도스테론(aldosterone)은 원위세뇨관과 집합관에서 Na+ 재흡수를 증가시킨다. 세뇨관 내강으로부터 원위세뇨관과 집합관의 상피세포로 Na+을 이동시킴으로써 Na+의 재흡수가 증가되며 Cl-은 수동적으로 따라온다. 이와같인 RAAS는 나트륨의 저류와 이에 따른 물의 저류를 통해 동맥혈압을 증가시킨다. 그리고 음성되먹임 기전에 의해 최초 레닌의 분비를 촉진했던 나트륨의 고갈, 혈장 총량 감소와 동맥혈압 저하 등의 원일을 제거한다.
(2)안지오텐신 II 기능
안지오텐신 II는 알도스테론의 분비를 촉진하는 것 외에 전신 세동맥의 수축을 촉진하여 총 말초저항을 증가시킴으로써 혈압을 직접적으로 올린다. 더욱이 이것은 갈증(물 섭취를 증가시킴)과 항이뇨호르몬(신장에서 물의 저류를 촉진하는 호르몬)을 자극하여 총 혈장량의 증가와 동맥혈압의 증가를 더욱 촉진한다.
*정리
(1) 혈관 수축 – 안지오텐신 II는 동맥 혈관 수축을 생성하여 전신 혈관 저항을 증가시켜 전신 혈압을 증가시킨다.
(2) 나트륨과 물의 재 흡수 – 안지오텐신 II는 근위 세뇨관에서 직접 나트륨 재 흡수를 자극한다. 부신 피질에 의한 알도스테론 분비를 유도하여 집합관에서 간접적으로 나트륨 재 흡수를 자극한다.
이 두 가지 기능 모두 일반적으로 레닌 분비를 자극하는 저혈압 또는 저 혈량증을 회복시키는 경향이 있다. 안지오텐신 II는 전신 혈역학에 영향을 미치는 것 외에도 사구체 여과율 (GFR) 및 신장 혈류 조절에 중요한 역할한다. 안지오텐신 II는 추출 세동맥과 수입세동맥의 혈관을 수축한다. 순 효과는 신 혈류의 감소 (신장 혈관 저항 증가로 인한)와 사구체 모세 혈관의 수압 상승으로, 전신 압력의 저하로 RAAS가 활성화 될 때 GFR을 유지하는 경향이 있다.
3. 혈압이 높을 경우 RAAS의 반응
Na+부하량, 세포외액, 총 혈장량과 동맥혈압들이 정상보다 높은 상황일 경우 앞서 언급한것과는 반대되는과정이 작동된다. 이러한 상황에서는 레닌의 분비가 억제된다. 그 결과 안지오텐시노겐이 안지오텐신 1과2로 활성화되지 않고, 알도스테론의 분비 자극도 발생하지 않는다. 알도스테론 없이는 원위세뇨관에서 발생하던 알도스테론 의존성 Na+ 재흡수는 일어나지 않는다. 그 대신 재흡수되지 않은 Na+은 요로 배설된다. 알도스테론이 없는 상황에서 여과된 소량의 Na+의 배설이 있는 경우 체내로부터 과잉의 Na+을 빨리 제거하는 실마리가 된다. 여과된 Na+ 재흡수의 경우 알도스테론에 의존하는 부분이 8% 정도로 소량밖에 안되지만 전체 혈장이 신장을 통해 하루에 몇 번씩 여과된다고 할 때 손실이 가중되어 실제는 대랑의 Na+손실이 발생한다.
참고문헌
- 네이버 국어사전(ko.dict.naver.com/#/main)
- Lauralee Sherwood, 인체생리학 제9판, 라이프사이언스
- www.uptodate.com/contents/search
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